El corazón en desarrollo tiene su propia forma de dirigir el crecimiento

Reparación cardíaca El corazón en desarrollo tiene su propia forma de dirigir el crecimiento

2026-10-02 Fuente: Comunicado de prensa Universidad Northwestern | Traducido por IA 5 min Tiempo de lectura

Los científicos llevaron a cabo un estudio con ratones y «minicorazones», organoides humanos en 3D cultivados en el laboratorio que imitan las características del corazón en desarrollo. Los resultados podrían tener, en última instancia, implicaciones para la reparación del corazón tras un infarto.

Los científicos utilizaron la secuenciación de ARN unicelular y modelos de ratones modificados genéticamente para identificar una vía de señalización que conecta los vasos linfáticos cardíacos, el revestimiento externo del corazón y genes clave del crecimiento que, en conjunto, ayudan a regular el crecimiento cardíaco.(Fuente: Unsplash) — Los científicos utilizaron la secuenciación de ARN unicelular y modelos de ratones modificados genéticamente para identificar una vía de señalización que conecta los vasos linfáticos cardíacos, el revestimiento externo del corazón y genes clave del crecimiento que, en conjunto, ayudan a regular el crecimiento cardíaco.
(Fuente: Unsplash)

Chicago/EE. UU. – ¿Cómo sabe un corazón en desarrollo hasta qué tamaño debe crecer?

Los científicos de Northwestern Medicine han descubierto una parte inesperada de la respuesta: los vasos linfáticos, conocidos desde hace tiempo por transportar líquido y células inmunitarias, también envían señales a diferentes tipos de células cardíacas que ayudan a controlar el crecimiento del corazón. Comprender esta comunicación podría tener, en última instancia, implicaciones para la reparación del corazón tras un infarto y podría servir de base para futuros enfoques en la investigación de los defectos cardíacos congénitos, según afirmaron los autores del estudio.

«Algunos de los mecanismos que ayudan a controlar el crecimiento del corazón durante el desarrollo también pueden ser importantes cuando el corazón adulto sufre una lesión», afirmó el autor principal del estudio, Guillermo Oliver, catedrático Thomas D. Spies de Metabolismo Linfático en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern. «Comprender esa relación podría, en última instancia, aportarnos nuevos conocimientos sobre cómo responde el corazón y cómo se repara tras un infarto».

El estudio se ha publicado recientemente en la revista Genes and Development.

Los científicos utilizaron la secuenciación de ARN unicelular y modelos de ratones modificados genéticamente para identificar una vía de señalización que conecta los vasos linfáticos cardíacos, el revestimiento externo del corazón (epicardio) y genes clave del crecimiento que, en conjunto, ayudan a regular el crecimiento cardíaco.

El estudio se basa en descubrimientos anteriores del laboratorio de Oliver que demostraron que los vasos linfáticos secretan una proteína llamada «reelina», que favorece el crecimiento del corazón al promover la proliferación de los cardiomiocitos, es decir, cuando las células del músculo cardíaco se dividen para crear nuevas células. El estudio actual demuestra que la influencia de la reelina va más allá de las células del músculo cardíaco, ya que contribuye a mantener el epicardio, una fina capa de tejido que rodea el corazón y que es esencial para el desarrollo cardíaco normal.

El equipo descubrió que los corazones que carecían de reelin de origen linfático presentaban defectos significativos en el epicardio y la pérdida de algunas poblaciones específicas de fibroblastos, células que ayudan a construir y sostener la estructura del corazón. Los investigadores también observaron una reducción en el número de células epicárdicas que expresaban dos factores cardíacos fundamentales: el factor de transcripción WT1 y el factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1).

«Recientemente hemos identificado la vasculatura linfática cardíaca como un regulador inesperado del tamaño del corazón durante el desarrollo embrionario», afirmó Oliver, que también es miembro del Centro Oncológico Integral Robert H. Lurie de la Universidad Northwestern. «En este estudio, al combinar la secuenciación de ARN unicelular con modelos de ratón con pérdida de función, hemos descubierto otra red reguladora crítica, novedosa e inesperada, que también participa en este proceso».

Los resultados podrían ayudar a responder a una de las preguntas más fundamentales de la biología del desarrollo: cómo los órganos alcanzan su tamaño adecuado.

«Cuando no hay reelin, el epicardio presenta anomalías», afirmó Oliver. «Sabemos que, normalmente, la reelina controla la proliferación de los cardiomiocitos, pero ahora también sabemos que es esencial para el mantenimiento y la expansión de otros tipos de células cardíacas, como el epicardio y los fibroblastos, así como para la expresión de WT1 e IGF-1, que son responsables del crecimiento del corazón».

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Última actualización: 22/09/2026

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Para estudiar cómo actúa la reelina en el tejido humano, los investigadores recurrieron a «epicardioides» humanos cultivados en laboratorio, unos organoides tridimensionales que imitan las características del corazón en desarrollo. El tratamiento de estos «minicorazones» con la proteína Reelin aumentó la expresión de múltiples marcadores epicárdicos, lo que indica que favoreció el destino celular epicárdico, lo que respalda la idea de que la Reelin influye directamente en el mantenimiento del epicardio durante el desarrollo e induce el destino epicárdico en el corazón adulto.

Los resultados sugieren que el efecto beneficioso de los vasos linfáticos durante una lesión cardíaca en adultos podría estar mediado en parte por la reelina, que reactiva el epicardio inactivo, lo que da lugar a una reparación más eficaz, afirmó Oliver.

«La expresión de Reelin en los vasos linfáticos cardíacos disminuye progresivamente tras el nacimiento y llega a ser prácticamente indetectable al séptimo día», afirmó Oliver. «Esta disminución posnatal coincide con el cese de la regeneración cardíaca en los ratones recién nacidos, lo que sugiere que la pérdida de Reelin podría contribuir a la interrupción de estos procesos».

Oliver y su grupo de investigación sospechan ahora que los vasos linfáticos podrían funcionar como sistemas de control de todo el órgano que ayudan a determinar cuándo se ha completado el crecimiento.

«Lo que proponemos es que es posible que los vasos linfáticos funcionen como sistemas de control de calidad a nivel de órgano», afirmó Oliver. «Los vasos linfáticos, a medida que se convierten en un órgano en desarrollo y controlan características funcionales como la presión del líquido intersticial, la acumulación de residuos y la rigidez de los tejidos, parecen decir: “Vale, todo va bien; sigue creciendo, sigue proliferando. Luego, en algún momento, cuando sea suficiente, detente ahí”».

El estudio contó con el apoyo de las subvenciones RO1HL151388, RO1HL162800 y R35GM158171 de los Institutos Nacionales de Salud, R01EY032609 y la beca para nuevos investigadores M2021018N de la Fundación Brightfocus.